Этиология,патогенез,диагн.крит. ларингоспазма. Осложнения наркоза Ларингоспазм в анестезиологии

К этим осложнениям относятся не предусмотренные и не планируемые заранее нарушения жизненно важных функций организма, повреждения органов или тканей, вызванные анестезиологическим обеспечением хирургического вмешательства. Таким образом, любые нарушения функций организма, вызванные умышленно, не являются осложнениями. Так, не являются осложнениями снижение артериального давления при искусственной гипотензии, снижение температуры тела при искусственной гипотермии. Тем не менее, эти же нарушения следует считать осложнениями, если они возникли непредвиденно. Они могут возникать при разных видах местной и общей анестезии из-за ошибок, допущенных во время анестезиологического обеспечения и хирургических манипуляций, и в результате патологического процесса. Осложнения возможны на всех этапах анестезиологического обеспечения, наиболее часто - при введении в наркоз и при выходе из него; во время премедикации - у 8 % пациентов, на этапе введения в наркоз - у 50 %, в процессе поддержания наркоза - у 16 %, на выходе из наркоза - у 21 % и в посленаркозный период - у 5 %. Специфические осложнения, обусловленные применением определенного анестетика, методикой обезболивания, приведены в других разделах.



Рассмотрим неспецифические осложнения со стороны жизненно важных органов, которые могут развиваться при любом методе и способе анестезии. При этом доля осложнений со стороны дыхательной системы составляет 40 %, кровообращения - 22 %, пищеварения - 14 %, центральной и периферической нервной системы - 14 %, других систем организма - 10 %.

Нарушения дыхания и газообмена

Нарушения дыхания возникают на разных этапах анестезиологического обеспечения и характеризуются появлением гипоксии, гиперкапнии, гипероксии и гипокапнии.

Гипоксия. Чаще всего во время анестезии отмечают дыхательную (гипоксическую), циркуляторную и анемическую гипоксию. Причиной первой являются гиповентиляция легких, нарушение проходимости дыхательных путей или эндотрахеальной трубки, уменьшение содержания кислорода в газонаркотической смеси (применение слишком высокой концентрации закиси азота), патология легких (коллапс или ателектаз легкого, бронхиолоспазм и др.).

Основные клинические признаки дыхательной гипоксии следующие: нарушение дыхания и цианоз; тахикардия; сначала повышение, а затем снижение артериального давления; потеря сознания, расширение зрачков, судороги, брадикардия, в конечной стадии гипоксии остановка сердца.

Следует отметить, что цианоз при гипоксемии не возникает при анемии, когда содержание восстановленного гемоглобина в крови составляет менее 50 г/л; выраженное расширение зрачков наблюдается при искусственной гипотензии; нарушение сознания невозможно выявить во время наркоза, а судороги - при применении миорелаксантов.

При появлении признаков гипоксемии следует прекратить введение анестетиков, миорелаксантов и других препаратов. Необходимо начать или увеличить ингаляцию 100 % кислорода, установить и устранить причину осложнений. Прежде всего следует выслушать дыхание над обоими легкими, проконтролировать проходимость дыхательных путей, проверить исправность системы циркуляции наркозного аппарата, надежность соединений, подачу кислорода.

Гиперкапния чаше всего сочетается с гипоксемией. В отсутствие гипоксемии она возникает во время наркоза, когда пациенту подают газонаркотическую смесь, хоть и богатую кислородом, тем не менее, перенасыщенную углекислым газом (при недостаточном минутном объеме вентиляции, закрытом дыхательном контуре с израсходовавшем свой ресурс адсорбентом). Также гиперкапния может возникнуть после операции во время ингаляции кислорода пациентам с гипоксическим регулированием дыхания.

Гиперкапния приводит к усилению кровоточивости в результате расширения капилляров и является одной из причин замедленного пробуждения пациента после прекращения введения наркотических средств. При большей выраженности и продолжительности она может привести к отеку мозга. Следует отметить, что гиперкапния не сопровождается цианозом, кожные покровы при ней остаются розовыми и теплыми наощупь. Во время наркоза только повышенное потовыделение, гипертензия и тахикардия, не обусловленные другими причинами, позво­ляют допускать наличие у пациента гиперкапнии. Более точно диагностировать это осложнение можно с помощью капнографии.

При появлении признаков гиперкапнии во время наркоза следует найти и устранить причину нарушения вентиляции легких. Тем не менее, при этом необходимо избегать гипервентиляции, так как она может стать причиной развития артериальной гипотензии, вызванной с прекращением центральной стимуляции гемодинамики углекислым газом при наличии периферической вазодилатации.

Угнетение дыхательного центра в предоперационный период вызвано, в основном, премедикацией наркотическими анальгетиками и возникает преимущественно у детей и ослабленных пациентов, особенно при передозировке препаратов. В этих случаях такое осложнение может привести к резкому ухудшению или даже прекращению вентиляции легких (апноэ). Чаще всего оно возникает во время анестезии, особенно при введении в наркоз барбитуратами. Угнетение дыхания возможно также при ингаляционном и внутривенном введении анестетиков и наркотических анальгетиков.

В послеоперационный период причиной нарушения дыхания могут служить остаточная миорелаксация, неполное восстановление тонуса мышц, рекураризация, гипервентиляция, гипокапния, гипокалиемия.

Единственным эффективным методом избежания угнетения дыхательного центра является искусственная вентиляция легких. Лишь в тех случаях, когда это осложнение вызвано передозировкой наркотических анальгетиков, наряду с искусственной вентиляцией легких применяются антагонисты этих анальгетиков (в частности налоксон). При остаточной кураризации проводится декураризация.

Обструкция дыхательных путей чаще всего возникает в результате западания языка при внутривенном и масочном способах анестезии при глубоком уровне наркоза. В это время мышцы нижней челюсти расслабляются, и если пациент лежит на спине, его язык западает и прижимается к задней стенке глотки. Это осложнение легко предотвратить введением в ротоглотку воздуховода, который обеспечивает необходимый зазор между корнем языка и задней стенкой глотки. Если воздуховод короткий и не доходит до корня языка, то вход в гортань остается закрытым, а если воздуховод слишком длинный, то он давит на надгортанник. Поэтому следует тщательно подбирать длину воздуховода. Воздуховод не следует вводить при поверхностном наркозе, особенно при наркозе барбитуратами, при котором глоточный и гортанный рефлексы сохраняются. Кроме того, раздражая слизистую оболочку глотки, воздуховод может вызвать ларингоспазм. В этих случаях вместо введения воздуховода следует удерживать нижнюю челюсть пациента руками, выводя ее вперед и слегка откидывая голову назад.

Нередко причиной обструкции дыхательных путей является закупорка их слизью, мокротой, кровью, рвотными массами, инородными телами.

Во время наркоза секреция слюнных и бронхиальных желез может увеличиваться в результате раздражающего действия анестетика и интубационной трубки на слизистые оболочки ротовой полости и бронхов. Поскольку в это время глоточный и кашлевой рефлексы угнетены, секрет накапливается у входа в гортань и при вдохе аспирируется в трахею и бронхи. Эвакуация секрета ухудшается также в связи с тем, что под влиянием общих анестетиков или охлажденной газонаркотической смеси угнетается функция реснитчатого эпителия трахеи и бронхов. При искусственной вентиляции легких слизь проталкивается в бронхиолы, что может нарушить легочной газообмен. Для профилактики чрезмерной секреции слюны и слизи применяются М-холинолитические средства (атропин, скополамин, метоциния йодид/метацин). В больших дозах эти препараты высушивают слизистую оболочку, и секрет становится вязким. Кроме того, они снижают тонус гладких мышц бронхиол. Все это приводит к задержке эвакуации слизи. При накоплении секрета, которое можно легко обнаружить при прослушивании дыхательных шлангов наркозного аппарата и аускультации легких, его необходимо отсосать. При масочном наркозе отсасывают слюну и слизь изо рта, а при эндотрахеальном - из трахеи и бронхов.

Катетеры для отсасывания должны быть стерильными. До и после отсасывания (которое длится не более 10-15 с) тяжелобольным на несколько минут увеличивают вентиляцию легких и концентрацию кислорода в дыхательные смеси.

При попадании посторонних тел в трахеобронхиальное дерево (обломки зубов, кусочки тканей миндалин и опухолей) отсасывание иногда бывает неэффективным. В этих случаях необходимо произвести лечебную бронхоскопию.

Ларингоспазм - полное или частичное смыкание голосовой щели вследствие спастического сокращения мышц голосовых связок. Причиной его является раздражения ветвей блуждающего нерва (верхнего гортанного нерва) механическими и химическими факторами, особенно при недостаточной премедикации. Чаще всего ларингоспазм возникает при наркозе натрия тиопенталом, во время введения воздуховода и эндотрахеальной интубации, во время поверхностного наркоза при недостаточной миорелаксации, при гипоксии. Он может возникнуть также при операциях, проводимых под местной и общей анестезией, при раздражении рефлексогенных зон (расширение мышцы - замыкателя анального отверстия, подтягивание брыжейки кишки, вправление вывиха и т. п.). Нередко ларингоспазм возникает сразу после экстубации, особенно если она была травматичной или если для интубации применялась трубка большого диаметра.

Клинические признаки ларингоспазма зависят от степени его выраженности. Тотальный ларингоспазм приводит к герметичному закрытию голосовой щели и невозможности дыхания. В этом случае возникают интенсивная инспираторная одышка, стридор, усиленное сокращение дыхательных мышц, втягивание межреберных промежутков при вдохе, резкое смещение трахеи вниз при каждом вдохе. При тотальном ларингоспазме дыхательные шумы над поверхностью легких не прослушиваются, при частичном - прослушивается свистящий звук.

Для профилактики ларингоспазма кроме достаточной премедикации необходимо перед введением в наркоз провести у пациента ингаляцию кислорода. Интубацию трахеи необходимо выполнять лишь после достижения полной миорелаксации. Во время травматичных этапов хирургического вмешательства следует углубить наркоз. Терапевтические мероприятия при ларингоспазме должны быть направлены на устранение гипоксии. Если ларингоспазм частичный, и вызван накоплением слизи в носоглотке, слизь необходимо отсосать через катетер, затем увеличить подачу кислорода и начать вспомогательную искусственную вентиляцию легких. Кроме того, следует временно прекратить операцию, дополнительно произвести местную анестезию шокогенной зоны. При затяжном частичном или полном ларингоспазме следует ввести пациенту деполяризирующие миорелаксанты и провести интубацию трахеи. Если сделать это не удается, толстой иглой проколоть срединную перстне-щитовидную связку и через нее инсуфлировать кислород.

Бронхиолоспазм (резкое сужение бронхиол) может быть тотальным или частичным. Тотальный бронхиолоспазм является хотя и очень редким, но тем не менее, грозным осложнением. Он может возникнуть при наличии интубационной трубки в трахее. Этим отличается от ларингоспазма. При бронхоспазме во время аускультации иногда прослушивается свистящее дыхание. Одышка, возникающая при нем, преимущественно экспираторная. Бронхоспазм сопровождается выраженной гиперкапнией.

Профилактика бронхиолоспазма такая же, как и ларингоспазма. Всем пациентам, страдающим бронхиальной астмой, у которых чаще всего развивается это осложнение, перед операцией необходимо назначать антигистаминные средства и глюкокортикоиды.

Для купирования бронхиолоспазма применяют атропин, аминофиллин (эуфиллин), адреномиметические средства, глюкокортикоиды. При появлении признаков гипоксии и гиперкапнии необходимо прежде всего исключить технические ошибки интубации - интубацию одного бронха или пищевода, «манжеточную грыжу», прижатие скоса эндотрахеальной трубки, закупорка ее слизью или кровью, отсоединение от наркозного аппарата и др. Только убедившись в отсутствии этих ошибок, можно предположить наличие бронхиолоспазма.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы

Нарушения кровообращения на разных этапах анестезиологического обеспечения чаще всего обусловлены недостаточным восполнением кровопотери, уменьшением сопротивления кровеносных сосудов, недостаточной анестезией, кардио-депрессивным влиянием применяемых лечебных средств, нарушением газообмена. Все это может привести к возникновению острой сердечно-сосудистой недостаточности. Объективными признаками расстройств сердечно-сосудистой деятельности являются нарушение сердечного ритма и изменение артериального давления, в наиболее тяжелых случаях - остановка кровообращения.

Тахикардия перед операцией чаще всего вызвана влиянием отрицательных эмоций, страхом перед предстоящим оперативным вмешательством и действием средств, применяемых для премедикации (атропина, нейролептических препаратов). Во время введения в наркоз тахикардия возникает преимущественно в стадии возбуждения. Умеренное учащение пульса возможно при наркозе барбитуратами или кетамином. Сильное учащение пульса (тахикардия) отмечается также во время операции при недостаточном обезболивании и передозировке средств для наркоза. Тахикардия становится угрожающей при возрастании частоты сердечных сокращений до 140-160 в 1 мин. Она наиболее опасна для пациентов с пороками сердца, ишемической болезнью сердца и т. п.

Брадикардию во время наркоза могут вызывать некоторые ингаляционные анестетики (например галотан). Выраженная брадикардия может возникнуть при тяжелой гипоксии и гиперкапнии, при чрезмерном углублении наркоза (при III и IV уровнях хирургической стадии). Иногда брадикардия развивается после введения суксаметония йодида (дитилина). В этих случаях ее предотвращают введением атропина и недеполяризирующих миорелаксантов.

Артериальная гипертензия может быть спровоцирована патологическим процессом, протекающем в организме пациента, болевым шоком или психологической нагрузкой (страхом перед операцией или недостаточной премедикацией), действием некоторых анестетиков (например кетамина), адреномиметических и других фармакологических препаратов. Она является признаком ранней стадии гипоксии и гиперкапнии.

Лечение артериальной гипертензии, как правило, патогенетическое: устранение психоэмоциональных факторов, гипоксии, гиперкапнии, что быстро нормализует артериальное давление. Тем не менее, в некоторых случаях необходима симптоматическая терапия (применение гипотензивных препаратов, наркотических средств с гипотензивным действием - галотана).

Артериальная гипотензия - один из наиболее частых симптомов острой сердечно-сосудистой недостаточности. В анестезиологической практике причинами возникновения являются: дефицит объема циркулирующей крови; рефлекторные влияния (недостаточная анестезия, нейровегетативные реакции, ортостатический коллапс); действие гипотензивных лечебных препаратов; передозировка наркотических (галотана) и некоторых других средств; быстрое введение блокаторов адренорецепторов, местных анестетиков в эпидуральное и подпаутинное пространство; аллергические реакции на некоторые препараты. Артериальная гипотензия возникает в поздних стадиях гипоксии и гиперкапнии, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии и т. п.).

Остановка кровообращения. Сердечная деятельность прекращается при передозировке анестетиков, недостаточной нейровегетативной защите, травме, раздражении рефлексогенных зон, тяжелых метаболических расстройствах (гипоксии, гиперкапнии, гипокалиемии, ацидозе и др.).

Осложнения со стороны центральной и периферической нервной системы

Наиболее частое осложнение со стороны центральной нервной системы - замедленное пробуждение пациента после общей анестезии. Как правило, оно вызвано передозировкой общих анестетиков, продолжительной гипоксемией, гиперкапнией, а у детей может быть результатом гипотермии, возникшей из-за переохлаждения во время операции или инфузии холодных растворов. К более грозным последствиям гипоксемии относятся нарушение сознания, памяти и другие признаки органического повреждения центральной нервной системы, вызванные отеком мозга. Но и после клинически неосложненной анестезии у пациентов (особенно детского и пожилого возраста) могут развиться когнитивные расстройства. Осложнения со стороны центральной и периферической нервной систем, развивающиеся после наркоза, являются одной из наиболее актуальных проблем современной анестезиологии.

При общей и местной анестезии у пациента могут возникать клонические и клонико-тонические судороги. Это осложнение характерно для наркоза натрия оксибутиратом; нередко возникает также при внутривенном введении прокаина (новокаина). Судороги могут сопутствовать гипертермии. В отдельных случаях, чаще всего если пациент страдает алкоголизмом, в послеоперационный период у него возможно возбуждение, делирий, галлюцинации. Одной из причин подоб­ных осложнений может быть выраженный болевой синдром при пробуждении.

Галлюцинации нередко возникают после наркоза кетамином.

Осложнения со стороны периферической нервной системы чаще всего являются следствием неправильного положения пациента на операционном столе, недо­статочной защиты нервных стволов от давления при миоплегии.

Такие осложнения, как парезы или параличи возникают в результате сжатия плечевого сплетения головкой плечевой кости при чрезмерном отведении руки или повреждении лучевого нерва при давлении на заднюю поверхность плеча.

Профилактика и лечение осложнений со стороны центральной нервной системы состоит в первую очередь в предотвращении нарушений газообмена и передозировки анестетиков. При появлении судорог применяются барбитураты, диазепам (сибазон), при гипертермии - внешнее охлаждение тела пациента. Для предотвращения и лечения нарушений психики, вызванных применением кетамина, необходимо использовать для премедикации и после операции диазепам (сибазон).

Нарушение терморегуляции

Злокачественная гипертермия - редкое, но очень опасное осложнение, развивающееся во время или непосредственно после операции в результате нарушения у пациента обмена веществ. Возникает чаще всего после введения деполяризирующих миорелаксантов, а также ингаляционных анестетиков (в частности галотана), адреномиметиков, аналептиков, вазопрессоров здоровым пациентам молодого возраста. Смертность при этом осложнении превышает 70 %.

Злокачественная гипертермия является следствием расстройства функции центра терморегуляции и преобладанием теплообразования над теплоотдачей. Клиническая картина данного осложнения характеризуется быстрым непрерывным ростом температуры тела (иногда свыше 40 °С), возникновением ригидности мышц, тахикардии, нарушением сердечного ритма, развитием гипервентиляции, цианоза, опистотонуса, недостаточности левого желудочка. При исследовании крови обнаруживается тяжелый метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипергликемия, нарушение системы свертывания крови, гемолиз.

Интенсивная терапия при злокачественной гипертермии предусматривает немедленное прекращение введения пациенту анестетиков, гипервентиляцию легких 100 % кислородом, снижение температуры тела. При этом необходимо также осуществить коррекцию ацидоза и электролитного обмена, произвести нейровегетативную блокаду, физическое охлаждение тела пациента, коррекцию гиповолемии. Эффективным методом лечения является внутривенная инфузия дантролена в дозе 2-3 мг/кг каждые 10 мин.

Профилактика и своевременная диагностика данного осложнения должна включать в себя подробный опрос пациента перед операцией с целью сбора подробного анамнеза (данные о внезапных смертях родственников во время операций или в ранний послеоперационный период, наличие аллергических реакций), а также регулярную термометрию во время операции. Следует заметить, что повышение температуры тела более чем на 1 °С уже может служить признаком развития злокачественной гипертермии. В этих случаях необходимо отказаться от общей анестезии.

Спонтанная гипотермия возникает в результате повышения теплоотдачи при относительно низкой температуре в операционной и введения пациенту холодных растворов, чаще всего на фоне блокады центра терморегуляции. Опасность ее заключается в том, что после наркоза резко увеличивается потребность организма пациента в кислороде и поступлении тепла извне. В связи с этим возникают озноб, спазм сосудов, метаболический ацидоз.

Интенсивная терапия при этом осложнении предусматривает согревание пациента, коррекцию гиповолемии подогретыми до температуры тела растворами, подачи пациенту подогретой кислородно-воздушной дыхательной смеси, введение 10 мл 25 % раствора магния сульфата и 150 мг клонидина (при отсутствии гипотензии).

Осложнения, связанные с положением пациента во время операции

Некоторые специфические положения пациента на операционном столе могут спровоцировать у него различные осложнения, главным образом со стороны гемодинамики и внешнего дыхания. Эти осложнения в определенной степени зависят от вида анестезии. Так, в положении Тренделенбурга у пациентов, оперируемых под масочным наркозом, могут возникать выраженные нарушения гемодинамики, вентиляции легких и газообмена. Они имеют место при глубоких уровнях наркоза, использовании средств для нейролептаналгезии, при эпидуральной и спинальной анестезии. При боковых и литотомических положениях в результате механического сдавливания легких, развития абсорбционных ателектазов, неравномерности легочных вентиляции и кровотока могут возникать гипоксия и гиперкапния, дыхательный ацидоз. Эти паталогические состояния усугубляются при использовании методов и средств, снижающих сердечный тонус (нейролептаналгезии, наркоза галотаном, ганглионарной блокады, эпидуратьной анестезии, глубокого наркоза).

У пациентов с острой сердечной недостаточностью положение Тренделенбурга может вызвать отек легких, поэтому необходимо осуществлять постоянный контроль центрального венозного давления. Указанные осложнения легко устранить изменением положения тела пациента на горизонтальное, а также применением искусственной вентиляции легких под переменно-положительным давлением, а при отеке легких - в режиме положительного давления в конце выдоха. Аналогичные осложнения могут возникать и при литотомическом положении.

У пациентов с гиповолемией во время операций в положении Фаулера и особенно в положении сидя возможны нарушения гемодинамики. Неблагоприятное влияние усугубляется также использованием анестезии, снижающей тонус сосудов. Лечение при этих осложнениях состоит в изменении положения тела пациента на горизонтальное, восстановлении объема циркулирующей крови и применении средств, повышающих тонус сосудов.

Осложнения гемодинамики могут возникать не только при нефизиологических положениях пациента во время операции, но и после быстрого перевода в положение лежа на спине в период пробуждения.

Профилактика гемодинамических осложнений заключается в медленном поэтапном переводе пациентов из нефизиологических положений в нормальное, в обязательном восполнении объема циркулирующей крови при переводе из положения Тренделенбурга или литотомического положения и прекращении или уменьшении скорости инфузии при переводе из положения Фаулера. После перевода пациента в нормальное положение следует проводить терапию с целью предупреждения возникновения у него острой сердечной недостаточности. При этом следует осуществлять непрерывный контроль показателей гемодинамики.

Ларингоспазм - внезапно возникший судорожный спазм мускулатуры гортани, в результате которого голосовая щель значительно сужается или закрывается полностью. В основе ларингоспазма лежит повышение возбудимости нервно-мышечного аппарата гортани. Наблюдается преимущественно у детей, находящихся на искусственном вскармливании, при изменении реактивности организма, нарушении обмена веществ, недостатке в организме солей кальция и витамина D, на фоне бронхопневмонии, рахита, хореи, спазмофилии, гидроцефалии, психической травмы, послеродовой травмы и др. К ларингоспазму могут привести вдыхание воздуха, содержащего раздражающие вещества (пыль и др.), смазывание слизистой оболочки гортани некоторыми лекарственными препаратами, раздражение блуждающего или возвратного гортанного нерва (зоб, опухоль, аневризма), волнение. Наблюдается также при истерии, эклампсии, столбняке, спинной сухотке. У детей может развиться во время плача, кашля, смеха, при испуге, поперхивании.

Ларингоспазм у детей проявляется внезапным шумным свистящим затрудненным вдохом, бледностью или цианозом лица, включением в акт дыхания вспомогательной мускулатуры, напряжением мышц шеи. Во время приступа голова ребенка обычно запрокинута назад, рот широко открыт, отмечаются холодный пот, нитевидный пульс, временная остановка дыхания. Затем вследствие накопления в организме углекислоты и раздражения дыхательного центра дыхание восстанавливается. В легких случаях приступ длится несколько секунд, заканчиваясь удлиненным вдохом, после чего ребенок начинает глубоко и ритмично дышать, иногда ненадолго засыпает. Приступы могут повторяться несколько раз в сутки, обычно днем. В тяжелых случаях, когда приступ более продолжителен, возможны генерализованные судороги, пена изо рта, потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, остановка сердца. При затяжном приступе может наступить смерть от асфиксии.

Истерический ларингоспазм у взрослых больных сочетается с судорогами глотки, пищевода, конечностей; приступ быстро прекращается самостоятельно. Иногда приступ напоминает эпилептический припадок. В легких случаях он может ограничиться кратковременным сужением голосовой щели, затяжным вдохом свистящего характера, побледнением или посинением лица, шумным вдохом либо непродолжительной одышкой, всхлипыванием.

Диагноз «ларингоспазм» ставят на основании клинической картины с учетом анамнеза. В момент ларингоспазма при ларингоскопии можно увидеть плотно прижатые друг к другу голосовые складки (голосовые связки), иногда правый голосовой отросток черпаловидного хряща заходит за левый.

1. Коррекция КОС и водно-электролитного равновесия. Часто после СЛР развивается метаболический алкалоз, гипокалиемия, гипохлоремия и другие электролитные расстройства. Отмечается сдвиг рН в кислую или щелочную среду. Ключом к коррекции рН является адекватная вентиляция. Применение бикарбоната должно осуществляться под контролем газового состава крови. Как правило, не существует необходимости во введении НСО 3 при быстром восстановлении кровообращения и дыхания. При функционирующем сердце уровень рН ~ 7,15 адекватен для работы сердечнососудистой системы. Обычно рекомендуемая доза бикарбоната (1 мг/кг) может вызвать побочные эффекты, включающие:

1) аритмогенный алкалоз;

2) увеличенная продукция CO 2 ;

3) гиперосмолярность;

4) гипокалиемия;

5) парадоксальный внутриклеточный ацидоз центральной нервной системы;

6) сдвиг влево кривой диссоциации гемоглобина, ограничивающий тканевое снабжение О 2 .

Поэтому назначение данного препарата должно быть строго по показаниям. Для устранения гипокалиемии проводят внутривенную инфузию хлористого калия в дозе 2 ммоль/кг в сутки.

2. Нормализация системы антиоксидантной защиты. В интенсивную терапию включают комплекс антиоксидантных препаратов разнонаправленного действия – мафусол, унитиол, витамин С, мультибионт, токоферол, пробукол и др.

3. Применение антиоксидантов способствует уменьшению интенсивности обменных процессов и, следовательно, снижению потребности в кислороде и энергии, а также максимальному использованию того уменьшенного количества кислорода, которое имеется при гипоксии. Это достигается путем применения препаратов нейровегетативной защиты и антигипоксантов (седуксен, дроперидол, ганглиоблокаторы, мексамин, оксибутират натрия, цитохром, гутимин и др.).

4. Увеличение энергетических ресурсов обеспечивается путем внутривенного введения концентрированных растворов глюкозы с инсулином и основными коферментами, участвующими в утилизации энергии (витамин В 6 , кокарбоксилаза, АТФ, рибоксин и др.).

5. Стимуляция синтеза белка и нуклеиновых кислот – субстратов, абсолютно необходимых для нормальной жизнедеятельности клеток, синтеза ферментов, иммуноглобулинов и другого, осуществляется применением анаболических гормонов (ретаболил, нераболил, инсулин, ретинол), фолиевой кислоты, а также введением растворов аминокислот.

6. Активация аэробного метаболизма достигается путем введения достаточного количества субстратов окисления (глюкоза), а также применением гиперболической оксигенации (ГБО) – этот метод обеспечивает поступление необходимого количества кислорода даже в условиях резких нарушений его доставки.

7. Улучшение окислительно-восстановительных процессов (янтарная кислота, рибоксин, токоферол и др.).

8. Активная дезинтоксикационная терапия способствует нормализации обменных процессов. Для этого применяют различные методы инфузионной терапии (желатиноль, альбумин, плазма), форсированный диурез и др. В тяжелых случаях используют экстракорпоральные методы детоксикации (гемосорбция, гемодиализ, плазмаферез).

9. Ликвидация нарушений процессов микроциркуляции. Для этого проводят гепаринотерапию.

Нет единого руководства по всем клиническим ситуациям. Во время продолжающейся СЛР неврологические признаки не могут служить маркерами исхода и, соответственно, на них нельзя ориентироваться при прекращении СЛР. Реанимация редко бывает эффективной, если более 20 мин необходимо для восстановления координированного сердечного ритма. В ряде исследований показано, что отсутствие в течение 30 мин ответа на СЛР, проводимую в полном объеме, за редким исключением приводит к смерти. Наилучшие результаты встречаются в случаях немедленной эффективной кардиоверсии. Пролонгированная реанимация с хорошим неврологическим результатом возможна при обеспечении гипотермии и глубокой фармакологической депрессии центральной нервной системы (к примеру, барбитуратами).

Методы определения нежизнеспособности головного мозга:

1) ангиография сосудов головного мозга (отсутствие кровотока);

2) ЭЭГ (прямая линия не менее 24 ч);

3) компьютерная томография.

Критерии прекращения СЛР:

1) если в течение 30 мин все правильно выполняемые реанимационные мероприятия не приносят эффекта – не появляется самостоятельное дыхание, не восстанавливается кровообращение, зрачки остаются расширенными и не реагируют на свет;

2) если в течение 30 мин наблюдаются повторные остановки сердца, не поддающиеся терапии, и в то же время не наблюдается других признаков успешной реанимации;

3) если в процессе реанимации было обнаружено, что данному больному она была вообще не показана;

4) если в течение 45–60 мин, несмотря на частичное восстановление дыхания, у пострадавшего отсутствует пульс и нет никаких признаков восстановления функции мозга.

Лекция № 5. Неотложные состояния в пульмонологии

Острая дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для обеспечения организма кислородом и адекватного выведение углекислоты.

Нормальный дыхательный объем (ДО) составляет 500 мл (альвеолярная вентиляция – 350 мл, мертвое пространство 150 мл). Минутный объем вентиляции (МОВ) – 6–8 л. Потребление кислорода – 300 мл/мин. В выдыхаемом воздухе кислорода 16 %, во вдыхаемом – 21 %. Кислорода во вдыхаемой смеси должно быть не менее 20 %.

Причины острой дыхательной недостаточности: нарушение центральной регуляции дыхания или несоответствие между вентиляцией и кровотоком на уровне респиронов – конечных структурно-функциональных единиц легких. Передозировка наркотических веществ (ингаляционных), наркотических анальгетиков, острый отек головного мозга, нарушение мозгового кровообращения, опухоли головного мозга, уменьшение просвета дыхательных путей или полная их обструкция, западение языка, большое количество мокроты, особенно у больных с нагноительными заболеваниями легких (абсцесс, двусторонние бронхоэктазы), легочное кровотечение, рвота и аспирация, ларингоспазм и бронхоспазм.

При западении языка нужно ставить воздуховод или надежнее всего производить интубацию и искусственную вентиляцию. При скоплении мокроты необходимо заставлять больного отхаркивать ее. Если больной в бессознании, то производится санация дыхательных путей. У тяжелых больных производится обезболивание и активная санация. Производится катетеризация трахеи, бронхиального дерева и удаление содержимого.

1. Ларингоспазм

Ларингоспазм – это смыкание истинных и ложных голосовых связок. И в том и в другом случае обязательно применяют контролитики (эуфиллин). Если это не помогает необходимо ввести миорелаксанты короткого действия, произвести интубацию и перевести больного на ИВЛ. Миорелаксанты вызывают дыхательную недостаточность в послеоперационном периоде, если не проведена достаточная декураризация. Обычно производится антихолиноэстеразными препаратами (прозерин). К моменту экстубации необходимо убедиться, что восстановились сила и мышечный тонус (попросить поднять руку, сжать кисть, поднять голову).

При множественных переломах ребер часть грудной клетки при вдохе западает, развивается так называемое парадоксальное дыхание, поэтому необходимо восстановить каркас грудной клетки. Для этого больного необходимо интубировать, предварительно введя релаксанты, с дальнейшим переводом на ИВЛ (пока не будет восстановлена целостность грудной клетки).

К уменьшению функционирующей легочной паренхимы приводят: ателектаз, коллапс легкого, пневмонии, последствия оперативного вмешательства, пневмо-, гемо-, пиоторакс. Отличия ателектаза от коллапса: ателектаз – это обструкция в расправленном состоянии. Это состояние характеризуется наличием невентилируемого легко, через которое проходит половина циркулирующей крови, последняя не оксигенируется. В результате развивается острая дыхательная недостаточность. При коллапсе легкое сдавливается воздухом или жидкостью, находящимися в плевральной полости. При этом циркуляция крови по сдавленному легкому резко уменьшается, повышается кровообращение здорового легкого. Поэтому коллапс – не столь опасное осложнение в плане развития острой дыхательной недостаточности, как ателектаз. Перед операцией нужно оценить функцию неповрежденного легкого (раздельная спирография).

Приложение 1: Ларингоспазм

Ларингоспазм является осложнением манипуляций на дыхательных путях. Он может неблагоприятно сказываться на исходах лечения пациента (36, 174). Ларингоспазм представляет собой избыточную реакцию в пределах нормального запирательного рефлекса гортани при раздражении дыхательных путей. Хотя существуют некоторые научные данные, полученные в ходе исследований у животных, что гипоксия и гиперкапния могут подавлять ларингоспазм, ошибочно считать, что голосовые связки размыкаются перед наступлением летального исхода (175). Крупное проспективное исследование, выполненное в Скандинавии, выявило, что суммарная частота ларингоспазма составляет 8,7 / 1000 пациентов, он в большей степени характерен для детей, курильщиков, пациентов с исходным инфекционным процессом в дыхательных путей, для случаев использования определенных анестетиков (32). Вмешательства, включая манипуляции на дыхательных путях, повышенная секреция, наличие крови и обрывков тканей в области гортани, особенно при поверхностном наркозе, увеличивают риск ларингоспазма (176, 177).

Точный патофизиологический механизм, лежащий в основе ларингоспазма, остается не ясным, но конечным этапом является персистирующее смыкание голосовых связок (25, 27, 178). При классическом течении ларингоспазм проявляется характерными "каркающими" звуками на вдохе. При усугублении обструкции может развиваться выраженное западение супрастернального пространства ("втягивание трахеи"), включение дополнительных мышц дыхания, парадоксальное движение грудной клетки и брюшной стенки. Полное нарушение проходимости проявляется невозможностью вдоха. При отсутствии разрешения ларингоспазм может вести к постобструктивному отеку легких, прогрессировать до гипоксической остановки сердца и летального исхода (32, 33, 35, 179-181).

Мероприятия по оказанию помощи можно разделить на две группы: предотвращение и терапия.

Предотвращение ларингоспазма при экстубации

Риск ларингоспазма максимален, если к попытке экстубации прибегают при поверхностном наркозе. Отсасывание следует выполнить под непосредственным визуальным контролем на фоне глубокого наркоза для гарантии того, что в верхних дыхательных путях нет каких-либо чужеродных для этой области тканей; в последующем до полного восстановления сознания раздражения следует избегать (177). Местное применение лидокаина в виде аэрозоля в области голосовых связок на этапе индукции в наркоз в соответствии с исследованиями уменьшает риск ларингоспазма после кратковременных вмешательств (182, 183). Реактивность дыхательных путей зависит от анестетика, наименьшей раздражающей активностью обладает севофлюран и пропофол (29, 184-188). К другим дополнительным веществам, которые используются для предотвращения ларингоспазма, относятся лидокаин внутривенно, доксапрам, магнезия, кетамин (104, 181, 189), акупунктура (190).

Терапия ларингоспазма при экстубации

Ларингоспазм чаще всего наблюдают после экстубации (как в операционной, так и в отделении восстановительного наблюдения), но может также развиваться при введении супраглоточного воздуховода (36). В операционной должны быть соответствующее оборудование, мониторинг, персонал.

Терапия ларингоспазма суммирована в табл. 1.

Табл. 1. Терапия ларингоспазма

1. Позвать на помощь

2. Применить постоянное положительное давление в дыхательных путях с использованием кислорода 100% с применением мешка и лицевой маски при убежденности в проходимости верхних дыхательных путей. Исключить ненужное раздражение верхних дыхательных путей

3. Прием Ларсона (Larson"s manoeuvre): расположить средний палец каждой из рук в "точке ларингоспазма" между задней границей нижней челюсти и сосцевидным отростком, одновременно смещая нижнюю челюсть вперед. Сильное давление в этой точке может помочь в купировании ларингоспазма

4. Помощь может оказать внутривенное введение пропофола в малых дозах, например, 0,25 мг/кг

При сохранении ларингоспазма и/или снижении сатурации кислорода

5. Пропофол (1-2 мг/кг внутривенно). Если малые дозы пропофола могут быть эффективными на начальном этапе ларингоспазма, при тяжелом ларингоспазме или полном смыкании голосовых связок необходимо увеличение дозы препарата

6. Суксаметоний 1 мг/кг внутривенно. Усугубление гипоксии на фоне сохранения тяжелого ларингоспазма с полным смыканием голосовых связок, не разрешающиеся после введения пропофола, нуждается в немедленном внутривенном введении с лечебной целью суксаметония сукцинилхолина. Обоснованием для дозы 1 мг/кг является обеспечение расслабления голосовых связок, возможность обеспечения вентиляции, реоксигенации. При необходимости следует выполнить интубацию

7. При отсутствии внутривенного доступа суксаметоний может быть введен внутримышечно (2-4 мг/кг), подъязычно (2-4 мг/кг) или внутрикостно (1 мг/кг)

8. Для терапии брадикардии может потребоваться атропин

9. В экстремальных случаях рассмотреть вопрос о хирургическом восстановлении проходимости дыхательных путей

1. Membership of the Difficult Airway Society Extubation Guidelines Group: Popat M., Mitchell V., Dravid R. et al. Difficult Airway Society Guidelines for the management of tracheal extubation // Anaesthesia. - 2012. - V. 67. - P. 318-340, with permission from the Association of Anaesthetists of Great Britain & Ireland/Blackwell Publishing Ltd.

Проф. Беляев А.В.

Острая дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для обеспечения организма кислородом и адекватного выведение углекислоты.

Нормальный дыхательный объем (ДО) составляет 500 мл (альвеолярная вентиляция – 350 мл, мертвое пространство 150 мл). Минутный объем вентиляции (МОВ) – 6–8 л. Потребление кислорода – 300 мл/мин. В выдыхаемом воздухе кислорода 16 %, во вдыхаемом – 21 %. Кислорода во вдыхаемой смеси должно быть не менее 20 %.

Причины острой дыхательной недостаточности: нарушение центральной регуляции дыхания или несоответствие между вентиляцией и кровотоком на уровне респиронов – конечных структурно-функциональных единиц легких. Передозировка наркотических веществ (ингаляционных), наркотических анальгетиков, острый отек головного мозга, нарушение мозгового кровообращения, опухоли головного мозга, уменьшение просвета дыхательных путей или полная их обструкция, западение языка, большое количество мокроты, особенно у больных с нагноительными заболеваниями легких (абсцесс, двусторонние бронхоэктазы), легочное кровотечение, рвота и аспирация, ларингоспазм и бронхоспазм.

При западении языка нужно ставить воздуховод или надежнее всего производить интубацию и искусственную вентиляцию. При скоплении мокроты необходимо заставлять больного отхаркивать ее. Если больной в бессознании, то производится санация дыхательных путей. У тяжелых больных производится обезболивание и активная санация. Производится катетеризация трахеи, бронхиального дерева и удаление содержимого.

1. Ларингоспазм

Ларингоспазм – это смыкание истинных и ложных голосовых связок. И в том и в другом случае обязательно применяют контролитики (эуфиллин). Если это не помогает необходимо ввести миорелаксанты короткого действия, произвести интубацию и перевести больного на ИВЛ. Миорелаксанты вызывают дыхательную недостаточность в послеоперационном периоде, если не проведена достаточная декураризация. Обычно производится антихолиноэстеразными препаратами (прозерин). К моменту экстубации необходимо убедиться, что восстановились сила и мышечный тонус (попросить поднять руку, сжать кисть, поднять голову).

При множественных переломах ребер часть грудной клетки при вдохе западает, развивается так называемое парадоксальное дыхание, поэтому необходимо восстановить каркас грудной клетки. Для этого больного необходимо интубировать, предварительно введя релаксанты, с дальнейшим переводом на ИВЛ (пока не будет восстановлена целостность грудной клетки).

К уменьшению функционирующей легочной паренхимы приводят: ателектаз, коллапс легкого, пневмонии, последствия оперативного вмешательства, пневмо-, гемо-, пиоторакс. Отличия ателектаза от коллапса: ателектаз – это обструкция в расправленном состоянии. Это состояние характеризуется наличием невентилируемого легко, через которое проходит половина циркулирующей крови, последняя не оксигенируется. В результате развивается острая дыхательная недостаточность. При коллапсе легкое сдавливается воздухом или жидкостью, находящимися в плевральной полости. При этом циркуляция крови по сдавленному легкому резко уменьшается, повышается кровообращение здорового легкого. Поэтому коллапс – не столь опасное осложнение в плане развития острой дыхательной недостаточности, как ателектаз. Перед операцией нужно оценить функцию неповрежденного легкого (раздельная спирография).

По стадии развития острая дыхательная недостаточность делится на:

1) дисфункцию;

2) недостаточность;

3) несостоятельность протезирования функции.

По скорости развития острая дыхательная недостаточность делится на:

1) молниеносную (развивается в течение минуты);

2) острую (развивается в течение несколько часов);

3) подострую (развивается в течение нескольких дней);

4) хроническую (длится годами).

Основные элементы интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности: оксигенотерапия, дренажное положение больного, фибробронхоскопия, трахеостомия, интубация и ИВЛ, бронходилятация, гормонотерапия, ГБО.

2. Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это закупорка главного или среднего ствола, мелких сосудистых стволов легочной артерии, приводящая к росту давления в малом круге кровообращения, правожелудочковой недостаточности.

Предрасполагающие факторы

Заболевания сердечно-сосудистой системы – атеросклероз, ревмокардит, ревмопороки, септический эндокардит. Заболевания вен нижних конечностей, патология органов и сосудов малого таза. Послеоперационные ТЭЛА в особенности требуют пристального внимания. Наиболее часто эмболия развивается при операциях на: сосудах нижних конечностей, мочевом пузыре, женских половых органах, предстательной железе, костях таза и тазобедренном суставе. Существенное значение имеют изменения в системе гемостаза, спонтанного фибринолиза, ретракции и организации венозных тромбов. Наибольшему риску также подвержены больные с онкологическими заболеваниями, ожирением, недостаточностью кровообращения, вынужденные по различным причинам длительно соблюдать постельный режим.

Клиническая классификация ТЭЛА

По форме: тяжелая, среднетяжелая и легкая.

По течению: молниеносная, острая, рецидивирующая.

По уровню поражения легочной артерии: ствол или главные ветви, долевые (сегментарные) ветви, мелкие ветви.

Клиника и диагностика

Клиническое течение ТЭЛА достаточно вариабельно. Наиболее частыми симптомами являются внезапно появившаяся одышка (ЧДД варьирует от 30 и до более чем 50 в минуту), учащенное дыхание, бледность, чаще цианоз, набухание шейных вен, тахикардия, артериальная гипотензия (вплоть до шока), загрудинные боли, кашель и кровохарканье. При аускультации нередко определяется усиление II тона над легочной артерией.

Рентгенологические признаки – увеличение размеров проксимальных отделов легочной артерии, обеднение периферического рисунка, а также поднятие купола диафрагмы.

На ЭКГ может выявляться перегрузка правых отделов (легочное сердце):

1) появление зубцов Q при одновременном увеличении амплитуды зубцов R и S (синдром QS);

2) поворот сердца вокруг продольной оси правым желудочком вперед (смещение переходной зоны к левым грудным отведениям);

3) подъем сегмента ST с отрицательным зубцом Т в отведениях III, аVF, V1-V3;

4) появление или увеличение степени блокады правой ножки пучка Гиса;

5) высокий заостренный «легочный» зубец Р с отклонением его электрической оси вправо;

6) синусовая тахикардия или тахисистолическая форма мерцания предсердий.

Эхокардиография позволяет обнаружить острое легочное сердце, определить выраженность гипертензии малого круга кровообращения, оценить структурное и функциональное состояние правого желудочка, обнаружить тромбоэмболы в полостях сердца и в главных легочных артериях, визуализировать открытое овальное окно, которое может влиять на выраженность гемодинамических расстройств и являться причиной парадоксальной эмболии. Вместе с тем, отрицательный результат эхокардиографии ни в коей мере не исключает диагноза легочной эмболии.

Наиболее информативный метод диагностики – ангиография легочной артерии.

В профилактических целях используют антикоагулянты в послеоперационном периоде. Доза гепарина составляет 10 000 ЕД в сутки (по 2 500 ЕД 4 раза). При наличии противопоказаний антикоагулянты не назначают. К противопоказаниям относятся: тяжелые повреждения головного мозга; онкопатология с потенциальной возможностью развития кровотечения; тромбоцитопения; туберкулез легких; тяжелые хронические заболевания паренхимы печени и почек с функциональной недостаточностью.

Лечение

Антикоагулянтная терапия . Антикоагулянты позволяют предотвратить вторичное тромбообразование в легочном сосудистом русле и прогрессирование венозного тромбоза. Целесообразно широкое использование низкомолекулярных гепаринов (дальтепарин, эиоксапарин, фраксипарин), которые в сравнении с обычным нефракционированным гепарином реже дают геморрагические осложнения, меньше влияют на функцию тромбоцитов, обладают более продолжительным действием и высокой биодоступностью.

Тромболитическая терапия . При массивной ТЭЛА тромболитическая терапия показана и оправдана в тех случаях, когда объем поражения сравнительно невелик, но легочная гипертензия выражена. Чаще всего используют стрептокиназу в дозе 100 000 ЕД в 1 ч. Но следует помнить о тяжелых аллергических реакциях. Продолжительность тромболизиса обычно составляет 2–3 суток. Урокиназа и альтеплаза лишены антигенных свойств, но имеют высокую стойкость.

Хирургическое лечение . Эмболэктомия показана больным с тромбоэмболией легочного ствола или обеих главных его ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких, сопровождающейся резко выраженными гемодинамическими расстройствами. Все манипуляции по удалению эмболов после пережатия полых вен должны продолжаться не более 3 мин, так как этот интервал является критическим для больных, операцию которым проводят в условиях тяжелой исходной гипоксии. Оптимальным является выполнение эмболэктомии в условиях искусственного кровообращения, используя чрезстернальный доступ.

3. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей с аутоиммунным компонентом, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов, проявляющееся приступом или статусом удушья, при постоянных симптомах дыхательного дискомфорта, на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям.

Классификация

Классификация бронхиальной астмы следующая.

1. Этапы развития астмы:

1) биологические дефекты у практически здоровых людей;

2) состояние предастмы;

3) клинически выраженная астма.

2. Клинико-патогенетические варианты:

1) атопический;

2) инфекционно-зависимый;

3) аутоиммунный;

4) дисгормональный;

5) нервно-психический;

6) аспирированный;

7) первично измененная реактивность бронхов.

3. Тяжесть течения болезни:

1) легкое;

2) средней тяжести;

3) тяжелое.

4. Фазы течения:

1) обострение;

2) нестабильная ремиссия;

3) стойкая ремиссия (более 2 лет).

5. Осложнения:

1) легочные – ателектаз, пневмоторакс, острая легочная недостаточность;

2) внелегочные – легочное сердце, сердечная недостаточность.

6. По этиологии:

1) атопическая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая);

2) неатопическая (эндогенная, неиммунологическая).

Клинические критерии степени течения БА приведены в таблице 2.


Таблица 2

Клинические критерии оценки степени тяжести течения БА



Астматический статус

Астматический статус – это некупирующийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся острой обструктивной дыхательной недостаточностью в течение суток. Основные отличительные признаки астматического статуса: отсутствие эффекта от обычной бронходилятирующей терапии и непродуктивный изнурительный кашель.

Классификация астматического статуса приведена в таблице 3.


Таблица 3

Классификация астматического статуса (Сорокина Т. А., 1987)



АС характеризуется тяжелой одышкой экспираторного характера с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки, сопровождается изменением цвета кожных покровов – бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной. Характерно тахипноэ, частота дыхания обычно более 30 в 1 мин.

Аускультативно выслушивается музыкальный звук, связанный с прохождением воздуха через суженые бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых зон» легких, который свидетельствует о бронхообструкции данной области легких. Характерны тахикардия, повышение АД и минутного объема сердца (МОС). Выражено снижение систолического АД при вдохе. Развивается дегидратация и гиповолемия. Потеря жидкости происходит главным образом через дыхательные пути и кожу. Объем циркулирующей крови (ОЦК) обычно уменьшен в среднем на 10 % и очень редко повышен. Значительно возрастают вязкость крови и гематокрит до 0,50-0,60, что создает реальную угрозу легочной тромбоэмболии и требует назначения гепарина. Концентрация белков повышена, общая дегидратация проявляется жаждой, сухостью языка, повышением осмоляльности плазмы, олигурией. Центральное венозное давление (ЦВД) снижено до 2–5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно при переводе больных на ИВЛ. Вначале появляется возбуждение, затем психические нарушения и «дыхательная паника», которая связана с чувством нехватки воздуха. В дальнейшем наступает раздражительность, спутанность сознания, заторможенность (вплоть до ступора и комы). Развивается дыхательный ацидоз.

Неотложная терапия астматического статуса

Оксигенотерапия . Проводится ингаляция увлажненного О 2 через носовые катетеры или через маску со скоростью 1–2 л/мин.

Адреналин стимулирует a1-, b1– и b2-адренергических рецепторов, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Его вводят подкожно: при массе тела меньше 60 кг – 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг – 0,4 мл, при массе более 80 кг – 0,5 мл. Эуфиллин ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина следует учитывать противопоказания, к которым относятся курение и детский возраст, сердечная недостаточность и острый коронарный синдром, хронические заболевания легких, печени и почек.

При АС нагрузочная доза эуфиллина составляет 3–6 мг/кг, ее вводят в течение 20 мин внутривенно капельно. Затем осуществляют поддерживающую капельную инфузию препарата из расчета 0,6 мг/кг в 1 ч для больного без сопутствующей патологии, 0,8 мг/кг в 1 ч для курящего, 0,2 мг/кг в 1 ч при застойной сердечной недостаточности, пневмонии, заболеваниях печени и почек, 0,4 мг/кг в 1 ч при тяжелых хронических заболеваниях легких.

Эффект кортикостероидной терапии связан с подавлением воспаления дыхательных путей и повышенной чувствительностью к b-адренергическим средствам. Чем тяжелее АС, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Необходимо первоначально ввести высокую дозу кортикостероидов. Минимальная доза – 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона, или 4 мг дексаметазона (целестона). Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Не реже чем через каждые 6 ч вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов. Большинству больных показана ингаляционная терапия b-адреномиметиками; (фенотерол, алупент, сальбутамол). Исключения составляют случаи лекарственной передозировки симпатомиметиков.

Если проводимая терапия не дает эффекта, показано внутривенное введение b-адреномиметиков, например изопротеренола, разведенного в 5 %-ном растворе глюкозы. Противопоказаниями служат заболевания сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженная тахикардия и симптомы тахифилаксии, пожилой возраст. Скорость введения изопротеренола составляет 0,1 мкг/кг в 1 мин до появления тахикардии (ЧСС 130 в 1 мин или несколько больше).

Инфузионная терапия является важнейшим компонентом лечения АС, направленным на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии, общий объем инфузионной терапии 3–5 л в сутки. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (растворы глюкозы), а также гипо– и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Показателями адекватной гидратации служат прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30-0,40.

Наркоз фторотаном может быть использован при лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии.

Искусственная вентиляция легких . Показания к переводу больных с АС на ИВЛ должны быть очень строгими, так как она в этом состоянии часто вызывает осложнения и характеризуется высокой смертностью. В то же время ИВЛ, если ее проводят по строгим показаниям, является единственным методом, способным предотвратить дальнейшее прогрессирование гипоксии и гиперкапнии.

Показания к ИВЛ:

1) неуклонное прогрессирование АС, несмотря на интенсивную терапию;

2) нарастание рСО 2 и гипоксемии, подтвержденное серией анализов;

3) прогрессирование симптомов со стороны ЦНС и кома;

4) нарастающее утомление и истощение.

Муколитики и отхаркивающие средства делятся на две группы.

1. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин) действуют, разрывая пептидные связи гликопротеидов, уменьшая вязкость и эластичность мокроты. Они эффективны при слизистой и гнойной мокроте, оказывая противовоспалительный эффект, но могут вызывать кровохарканье и аллергические реакции.

2. Производные цистеина стимулируют секреторную активность в мерцательном эпителии трахеобронхиального дерева (мукосольван, мукомист), применяются в виде аэрозоля 20 %-ного раствора по 2–3 мл 2–3 раза в сутки.